Как Почки Прогресс в почечной недостаточности?

По ходу фиброз почек, почечная функция будет снижаться. Почечная фиброз вид физио патологического изменения, а также прогрессивный процесс, что почечная функция развивается от здравоохранения до повреждения, от повреждения почечной потери. Из-за травмы, инфекции, воспаления, крови расстройством кровообращения, иммунной реакции и раздражения других патогенных факторов, почечные клетки внутренние будут повреждены. По мере повреждения, появятся осаждение и накопление обильного коллагена, который вызывает почечной паренхимы постепенно затвердевает и образует рубец, наконец, функция почек будет полностью утрачены. Процесс фиброза и упрочнения почечных внутренних клеток и процесс фиброза почек. Уникальный теории приведены выше, называется теорией почек фиброз.
Точка лечения заболеваний почек является блокирование процесса фиброза почек и сдержать почки движущихся к почечной недостаточности. В то время как, как прогресс почки в почечной недостаточности?
1. Когда различные первичные или вторичные повреждения патологические вызвать локальную микроциркуляцию дисфункции почек на поврежденных, это приведет к почечной ткани-функциональные единицы почки ишемии и гипоксии.
2. эндотелиальных клеток на почечных сосудов будет поврежден из-за ишемии и гипоксии.
3. После того, как почечные капиллярные эндотелиальные клетки повреждены, они будут привлекать воспалительных клеток в циркуляции крови и отпустите патогенных воспалительных медиаторов, таких как IL-1, TNF-αetc, таким образом, начать процесс фиброза почек. Проявление патологического повреждения воспалительная реакция поврежденных почек. В это время, появятся частичные патологические изменения в почечных клубочках, такие как мезангиальных пролиферации клеток, внеклеточного матрикса (ЕСМ) увеличивается, изменения клубочковой базальной мембраны (GBM). Изменения включают в себя GBM отверстия фильтрации увеличить или заткнись, GBM ломает, сбор барьер поврежден и почек проницаемость укрепляет. Таким образом, на этом этапе, появятся протеинурии и мочи в крови, а затем будет постепенно клубочек прогрессировать в фиброз почек и закалки.
4. После того, как почечный фиброз был запущен, будет непрерывно генерировать и выпустить серию почечных токсических факторов и факторов роста, таких как PDGF и TGF-β.
5. Эти почечные токсические факторы могут привести к почечных функциональных клеток, таких как мезангиальных клеток, эпителиальных клеток и фибробластов, происходит фенотипическую трансформацию.
6. Эти почечные клетки особенно функциональные фибробластов, когда их фенотип превращается, будет секретом и синтезировать серию коллагеновых волокон белков, таких как внеклеточного матрикса (ЕСМ), которые не легко быть снижена.
7. непрерывное увеличение ECM сломать механизм динамической баланса синтеза и деградации ECM, в результате чего увеличивается синтез ЕСМ в то время как деградация снижается. Это, наконец, привести к обильному отложению и накоплению ECM.
8. В связи с обильным отложением и накоплением, накапливается ЭСУД заменить здоровые почки единиц, ведущих непрерывную упрочнения клубочек и тубулоинтерстициальный фиброз и кровеносные сосуды почек фиброз.

9. прогресс фиброза почек вызывает постепенное уменьшение единиц почек. Непрерывное снижение почечной функции в конце концов приводит к образованию рубцовой ткани; все подразделения функциональные почечные будут уничтожены и потеряли свою функцию. Когда происходит это состояние, в клинических почек будут развиваться в терминальной стадии почечной недостаточности-уремии.